Il Cocker
Il Cocker é un cane molto forte, robusti in salute, molto longevi e piuttosto rustici che si adattano perfettamente alla vita in appartamento seppur hanno bisogno di svolgere regolare movimento e attività fisica per sfogare il loro animo da cacciatori, per il quale sono stati selezionati. Con piccole accortezze come il mantenimento di una buona igiene orale, una regolare pulizia del padiglione auricolare, una toelettatura ogni 40/60 giorni e un’alimentazione di alto livello non faremo fatica a garantire una splendida forma fisica al nostro compagno di vita a 4 zampe. Come per tutte le razze sono previste e fondamentali le vaccinazioni annuali, oltre a regolari protezioni antiparassitarie per prevenire malattie veicolate dagli ectoparassiti (zecche, pulci, flebotomi, zanzare, pidocchi e acari) e senza escludere i cani che vivono in un ambiente pulito e casalingo o in un contesto urbano che possono essere comunque oggetto di infestazioni parassitarie.
Il cocker spaniel inglese è soggetto ad alcune patologie ereditarie genetiche testabili sul DNA alle quali rivolgiamo particolare attenzione, ovvero Nefropatia Familiare (NF), Atrofia Progressiva della Retina (Prcd-PRA), Neuropatia Degenerativa in tarda Età (AON) e la Sindrome di Bernard Soullier (BSS). Queste patologie non rappresentano più un problema in quanto è possibile testare sul DNA del cane e individuare i soggetti sani (clear), portatori sani (carrier) e affetti (affected), permettendoci di effettuare Accoppiamenti MIRATI ed evitare pertanto la nascita di soggetti affetti.
Sul Cocker è prassi anche a Testare la Displasia dell’Anca, la Lussazione della Rotula e si inizia anche a testare la Displasia del Gomito, tutte patologie di natura multifattoriale, ovvero frutto in parte di una predisposizione genetica e in parte di un’incidenza ambientale (esercizio troppo intenso, pavimenti scivolosi, salti da altezze esagerate, continua sollecitazione delle articolazioni, ecc.) e non è possibile garantirne a priori e geneticamente l’esenzione assoluta. Un Allevamento Serio comunque utilizzerà sempre Riproduttori testati ufficialmente e rientranti nei gradi di displasia dell’anca ammessi alla riproduzione, ovvero A, B, C per le Anche, 0-0 per le rotule e 0-1 per i gomiti.
I nostri cani sono tutti testati ufficialmente e esenti dalle malattie genetiche ereditarie precedentemente elencate e testati annualmente per le patologie oculari non a trasmissione mendeliana, sulla quale non è possibile effettuare test sul DNA ma è possibile controllarle con una visita specialistica ufficiale (ECVO) che eseguiamo con scadenza annuale.
La displasia dell’anca rappresenta la principale patologia dell’articolazione coxo-femorale nel cane ed è la causa più frequente di osteoartrite a carico di tale articolazione. La displasia dell’anca del cane è una malattia ad eziologia multifattoriale, nella quale fattori genetici predisponesti associati a fattori ambientali determinano l’insorgenza di un processo di rimodellamento e di successiva degenerazione articolare. I geni agiscono prevalentemente sulla cartilagine, sul tessuto connettivale e sulla muscolatura della regione dell’anca. I soggetti affetti presentano uno squilibrio tra lo sviluppo delle masse muscolari, insufficiente, e lo sviluppo scheletrico. L’incompetenza della muscolatura nel mantenere congruente l’articolazione favorisce una condizione di lassità articolare, caratterizzata da un progressivo allontanamento della testa del femore rispetto alla cavità acetabolare e a una progressiva riduzione dell’area di contatto tra le due superfici articolari. Questa lassità articolare provoca una alterata distribuzione dei carichi ponderali articolari che si concentrano in uno spazio più limitato, in particolare a livello del margine acetabolare cranio-dorsale, causando alterazioni cartilaginee, microfratture ossee e conseguente alterazione del profilo acetabolare. Modificazioni simili a quelle osservate a livello acetabolare vengono riscontrate anche a carico della testa del femore; queste sono proporzionali all’area di contatto tra la testa del femore e la cavità acetabolare.
La lussazione della patella o la displasia del ginocchio è una patologia congenita ed ereditaria. E’ dovuta ad una particolare inclinazione del collo del femore che causa un disassamento fra la componente ossea e quella muscolare della coscia. Ciò determina, durante la contrazione del quadricipite, una trazione della rotula non più rigorosamente verticale, ma anche leggermente trasversale. A lungo andare, questo fatto è sufficiente a determinare un’alterazione nel rimaneggiamento osseo del ginocchio e soprattutto della cresta tibiale e di conseguenza un disassamento progressivamente sempre maggiore, fino a quando la rotula, vincolata alle strutture più robuste (tendine rotuleo e legamento patellare), non riuscirà più a trovarsi sulla verticale della troclea e quindi tenderà a lussarsi. La malattia è invalidante e progressiva e solo un intervento chirurgico può garantire al cane una vita normale.
La displasia del gomito è un’alterazione della formazione dell’articolazione del gomito del cane, che nei casi gravi può portare a zoppìa ed artrite. La patologia ha una componente principalmente ereditaria poligenica, ma è favorita anche da fattori ambientali. Alcune razze canine sono più predisposte di altre a sviluppare il disturbo. Il disturbo può essere causato da tre diverse eziologie, e queste possono avvenire indipendentemente o in congiunzione l’una con l’altra:
- mancata saldatura del processo anconeo (UAP)
- frammentazione del processo coronoideo mediale (FCP)
- osteocondrite disseccante della troclea omerale (OCD)
La zoppia, più accentuata al trotto che al passo, compare solitamente in maniera saltuaria tra il 4º ed il 6º mese di età. La zoppicatura in presenza di displasia del gomito può avere insorgenza acuta o cronica a seconda dell’eziologia. Nei casi acuti è presente dolore e tumefazione dell’articolazione, che con la cronicizzazione diventano meno evidenti. La mano e avambraccio si presentano abdotti ed extraruotati, il gomito viene tenuto addotto ed intraruotato. Se non trattata, la displasia del gomito evolve inevitabilmente in fenomeni osteoartrosici precoci, che precludono il range di movimento dell’articolazione. La terapia elettiva è quella chirurgica. La terapia medica, che ha la sola funzione di alleviare il dolore, consiste in un controllo del peso dell’animale, riduzione dell’attività fisica, somministrazione di farmaci antinfiammatori non steroidei al bisogno e l’eventuale somministrazione di condroprotettori.
La prcd-PRA (pro-rod-cono-degeneration) è una malattia genetica autosomica recessiva che provoca la degenerazione e la morte delle cellule della retina dietro l’occhio, anche se queste cellule sembrano svilupparsi normalmente nella prima fase della vita del cane. Le cellule “rod” lavorano a livelli di luce bassa e sono le prime a perdere le loro funzioni normali causando primamente una cecità notturna. In seguito le cellule “cono” perdono poco a poco le loro funzioni normali in situazioni di piena luce. Entrambi gli occhi sono sempre colpiti. La PRA causa, a più o meno lungo termine, la cecità totale; i soggetti sono generalmente colpiti dagli 8 anni in su, molti sopra gli 11 anni. Tuttavia, la malattia non è dolorosa e molti cani si abituano alla loro perdita di vista ed in alcune circostanze e con alcune parole supplementari di comando, possono condurre una vita perfettamente felice.
Nel caso della PRA del Cocker inglese, è importante non allontanare sistematicamente i cani portatori dell’allevamento. Gli scopi principali sono:
- Non produrre più soggetti malati
- Identificare i soggetti
I laboratori di ricerca genetica incoraggiano vivamente a continuare a lavorare con tutti i cani (in funzione di altri criteri anche), non soltanto accoppiando i soggetti “clear” tra loro altrimenti si rischia a lungo termine di impoverire il patrimonio genetico della razza, di aumentare il tasso di consanguineità e creare altre tare.
La nefropatia familiare del cocker è una forma di nefrosi a trasmissione genetica autosomica recessiva riconosciuta nella razza da più di 50 anni. I cani affetti da Nefropatia Familiare hanno un difetto genetico nei glomeruli. Questo difetto glomerulare è dovuto alla carenza di un certo tipo di collagene la cui funzione è quella di sostenere la struttura del filtro. Come risultato di questo difetto nel collagene, nasce una reazione a catena. Una volta che i glomeruli cominciano a perdere la capacità di esercitare la propria funzione, le proteine del sangue scappano dal filtro nell’urina. L’anormalità del glomerulo produce un conseguente danno anche del tubulo, e successivamente provoca la distruzione dell’intero nefrone. I nefroni seriamente danneggiati o distrutti non possono essere rimpiazzati. Il nefrone serve per mantenere il sistema di eliminazione dei residui del corpo, è un maestro della compensazione. Quando muore un nefrone, un altro svolge il suo lavoro. Nel corso della vita, continua il lavoro di compensazione e il numero di nefroni funzionanti è fortemente ridotto. Quando il 75% dei nefroni è distrutta, si instaura l’insufficienza renale. La malattia è graduale e progressiva, i cani che ne sono affetti non mostrano sintomi se non quando lo stadio della malattia è già avanzato.
I problemi dovuti alla Nefropatia Familiare del cocker compaiono tra i 4 e i 6 mesi di età. La sintomatologia clinica include polidipsia, poliuria, perdita di peso, rallentamento della crescita,pelo di cattiva qualità, poco appetito, vomito e/o diarrea. Questi sintomi sono gli stessi di qualsiasi problema inerente ad un malfunzionamento renale. Purtroppo le cure sono solo dei palliativi; questa malattia si sviluppa portando inesorabilmente alla morte prematura del cane, attualmente non esistono casi riconosciuti di cani che siano sopravvissuti oltre i 18 mesi di vita.
La AON (Adult Onset Neuropathy) è una patologia neurologica degenerativa a trasmissione genetica autosomica recessiva che mostra i primi segni clinici tra i 7,5 e i 9 anni di età. I sintomi iniziali includono debolezza del treno posteriore, tremore degli arti, andatura scoordinata con gambe posteriori molto allargate e angolo del garretto molto abbassato; progressivamente nel corso del tempo essi si estendono anche agli arti anteriori fino ad arrivare alla difficoltà nel deglutire. Questi sintomi neurologici progrediscono lentamente, nel corso di 3-4 anni e si arriva purtroppo a dover far sopprimere il cane.
La BSS è una diatesi emorragica geneticamente trasmessa come carattere autosomico recessivo. La malattia è considerata molto rara nell’uomo ed è causata da un difetto a carico di una glicoproteina presente sulla superficie delle piastrine e che si lega con il fattore di von Willebrand (vWF). Nel sito di lesione vascolare le piastrine si legano tramite la glicoproteina al vWF stabilizzando il trombo. Nei soggetti affetti da BSS il trombo è instabile e il tappo piastrinico si forma con difficoltà. Nell’uomo sono state descritte numerose mutazioni responsabili ciascuna caratterizzata da gravità differente; prima d’oggi, la BSS non era mai stata descritta in alcuna specie animale.
Da un punto di vista clinico BSS è caratterizzata da una ridotta concentrazione di piastrine circolanti che tendono ad essere di dimensioni maggiori del normale (“cd piastrine giganti”). Le piastrine patologiche determinano una maggior tendenza al sanguinamento. Nell’uomo nella maggior parte dei casi, le manifestazioni cliniche sono modeste: porpora, epistassi, menorragia, sanguinamenti gengivali e/o gastrointestinali; in alcune tipologie di BSS la gravità può essere significativa e comportare rischio di morte in particolari situazioni come traumi estesi, parto, operazioni chirurgiche. Nei casi osservati nel Cocker Spaniel la diatesi emorragica era di notevole entità ed i cani affetti erano in condizioni critiche a rischio della vita.
Gli esami di laboratorio rivelano normalmente una trombocitopenia di grado variabile caratterizzata da notevole aumento del volume corpuscolare medio delle piastrine e presenza “macropiastrine” all’esame microscopico diretto. Pur tuttavia questi riscontri sono aspecifici e, non essendo mai stata descritta, La BSS nel Cocker Spaniel può essere facilmente confusa con altre patologie responsabili di diatesi emorragiche ed in particolare con la trombocitopenia idiopatica o secondaria su base immunomediata. Queste patologie richiedono l’istituzione in tempi brevi di pesanti terapie immunosoppressive che ovviamente si rivelano del tutto inefficaci ed anzi controproducenti nel caso di BSS la cui terapia d’elezione è rappresentata dal trattamento trasfusionale con concentrati piastrinici o con sangue fresco. All’uopo risulta fondamentale per avere una prognosi favorevole escludere od accertare rapidamente la diagnosi di BSS per poter evitare terapie rischiose ed applicare il miglior trattamento possibile.La malattia ha carattere autosomico recessivo. Solo i cani con entrambi gli alleli BSS sviluppano diatesi emorragiche mentre i cani con un allele BSS e un allele normale sono portatori (carrier) asintomatici e non sviluppano la malattia. Tuttavia, i soggetti eterozigoti possono trasmettere l’allele BSS alla progenie.
Per poter individuare i soggetti carrier e poter programmare gli accoppiamenti è già stato messo a punto un test genetico affidabile BSS1st VetTest™. Il BSS1st VetTest™ è in grado di identificare i soggetti omozigoti mutati BSS1st /BSS1st , i soggetti eterozigoti BSS1st/wt e soggetti con genotipo selvaggio wt/wt. Il test è fondamentale per porre diagnosi e consentire di sottoporre i soggetti affetti da diatesi emorragica al trattamento idoneo. Il BSS1 VetTest™ può inoltre essere utilizzato per pianificare la riproduzione in modo da evitare la nascita di cani affetti e di diffondere l’allele mutato nella popolazione.
I risultati del BSS1st VetTest™ sono i seguenti:
BSS1st -2 cani affetti, omozigoti per la mutazione
BSS1st -1 cani carrier, eterozigoti
BSS1st -0 cani free (clear), omozigoti wild-type